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慢性阻塞性肺病(COPD)是全世界第三大死因一号千分之十影响40岁以上的人2近数十年来,CCD对累进性疾病的护理进展缓慢,尽管我们在理解CCD生物学方面大有进展。
身为呼吸医学的长期领先者,我们正在把吸入治疗带给COPD并引导科学提供下一代治疗,有可能减少恶化、住院治疗和死亡率我们致力于开发新疗法,以COPD底层驱动者为对象,通过增强肺复生,超越加重预防和症状控制,转而慢转疾病增发
除治疗外,我们正与世界各国政府和决策者合作解决系统挑战并让COPD成为公共卫生优先-包括CCD法-CCD编程旨在教化并提供资源以改变CCD护理思想并降低住院率和死亡率单列举措中,我们正在协作实施首创质量提高程序CCD协作提高质量倡议实现CCD护理优异标准,目的是通过制定和实施例行护理质量标准并测量实施成功性来提高未来CCD加剧风险较大的病人的结果
通过从方方面面解决COPD问题,我们希望实现我们的大胆雄心壮志,即到2030年将COPD加速率减半并降低相关心血管死亡风险
第1阶段临床实验的调查处理方法可能提供一种新的方法,比起开发森林小组的其他机制,更早地选择纤维化路径虹膜抑制器显示抑制Wnt信号流(细胞维护、分化和更新的重要路径),据知该信号流在IPCs等疾病中非常活跃通过抑制定点信号路径,我们希望新式处理方法能够减慢或预防IPC和潜在其他类型Fibrotical疾病的纤维化
工作慢或逆向疾病递增
减速并最终倒转CPD对改善今天病人失序前景至关紧要我们致力于这一领域的工作并投资治疗和试验,以显示真正的疾病变换-随时间推移停止肺功能下降并扭转疾病造成的结构破坏
COPD生物复杂性多病驱动器,我们科学策略基础是深入理解这些路径并识别新药目标,我们可以用新模式处理这些新药目标从一开始使用精密医学方法将意味着病人可与他们最有可能从中得益的治疗相匹配,从一开始即是如此。
跟踪科学新奇疾病路径
目前的治疗方法处理症状,但没有解决CCD中细胞损害的深层原因实验方法通过肺组织再生证明疾病变换
Interleukin33
IL-33是泛作用细胞级联顶部,由细胞损耗或压力后嵌入肺部的单元释放
IL-33是多疾病中的诱人目标,包括COPD,希望通过解决IL-33驱动与肺组织重构相关联的炎症,抑制这种炎症路径有可能改变疾病3,4增加IL-33显示中度复加
临床前研究显示阻塞IL-33路径可减少高压细胞和粘结生成恢复健康细胞所见水平况且IL-33是COPD临床验证目标3,4带新兴临床数据显示IL-33阻塞可提高肺功能并降低COPD加重风险
通过基因研究中心倡议,我们正在加深理解IL-33作为COPD和其他慢性病生物标志的潜力
Myeoperoxidase
MPO是一种酶,已知它与COPD发炎的根本原因相关PO水平提高检测到有CPD病人的空气路径上,驱动推推推推推推推推理并持续加速破坏稳定疾病状态中的肺部5
期望抑制这种煽动性路径能为COPD提供疾病变换高流传MPO水平与负心血管结果风险增加和与CV相关原因超量死亡相关联6关键处理方式,因为CV疾病是COPD中某些最临床重要的易发性
叉口箱O4
FOXO4是细胞循环控制、细胞死亡和新陈代谢等分解因子,作为p53信号路径的一部分7暴露于慢性应激作用的细胞,如冒烟,可能会受损,但抗细胞死亡并排出肺部 — — 一种被称为evencience状态8细胞继续生存后 向周围细胞释放信号分子 导致进一步的损伤 炎和易碎症 导致慢性病九九
FOXO4-p53交互作用促进肺部细胞常识并探索方法打乱路径早期研究发现 目标化交互环境 有利于肺复生 提高肺功能
变换CPD护理
当我们追求慢或逆向疾病递增时,我们正在推向科学边界解决最难和最复杂未解问题,即以底层疾病驱动者为对象并通过新模式和新组合实现更高效率。 从一开始就应用精密医学方法,同时利用新工具和技术加速进步,意味着我们正在向世界进发,使CCD变换成为现实,以便这些病人可以开始过更好、更健康的生活免得虚弱威胁生命
