写的:
Qing-Dong王
高级首席科学家、生物科学研究和早期发展,心血管、肾和新陈代谢,生物制药研发
再生可以被认为是未来药物的“圣杯”,让我们从关注疾病危险因素直接解决疾病的根本原因。再生的关键是理解细胞需要生长和分裂再生所需的组织、器官或身体部分。此外,理解这些关系可能导致新的靶向治疗旨在适度活跃细胞的影响。这项研究可以让我们改变人生的治疗患者心脏衰竭,肾和肝脏疾病。
新细胞是通过扩散,其中一个细胞分裂产生两个新细胞。因此,体内所有的细胞都可以彼此有关的庞大的家族树。我们的细胞并不都是一样的,但是不同组的细胞进行分化来执行专门的功能。科学更多地了解后增殖和分化可能揭示控制这些过程的方法,可能使成为可能受损组织再生或温和的过分的有害影响生物过程如纤维化(增厚或疤痕组织)。
支持我们的研究在这一领域长期合作与本周教授,中国科学院大学,上海,中国,世界领导人在这个领域有了广泛的认识心脏修复和再生。周教授创建了一个名为ProTracer的工具,可以遵循高度特定组的细胞增殖和分化。
在2021年,我们与周教授发表的研究细胞干细胞,使它可以使用ProTracer研究更大的各种不同的细胞类型。除了跟踪细胞的起源,这些增强功能还能选择性地除去目标细胞基因研究他们的角色在不同的疾病。
再生受损细胞在肝脏和心脏
肝脏有一个特殊的自然再生能力,有足够的时间,可以对肝脏再生70%的质量在过去的三个月。1然而,肝脏疾病能减缓这一过程,并最终损害太广泛的修复。
我们有出版工作科学研究不同组的肝脏肝细胞扩散在不同的情况下,比如在肝脏内稳态,损伤的修复和再生。研究结果有助于表明,不同组的肝细胞再生在不同情况下的支持,这可能发展的关键在于有效的再生疗法。
相比之下到肝脏,心脏肌肉自然再生能力有限,由此产生的弱点对心脏功能有持久的影响,这使得我们的再生研究的当务之急。2以前一直认为组织的细胞称为c-Kit-positive细胞和干细胞antigen-1(本来)阳性的祖细胞在心脏发挥本质作用心脏再生。3、4
我们的工作表明,这些细胞没有作用产生心肌细胞(心肌细胞)在生理条件下或心肌梗死后。相反,治疗心脏产生大多数新的心肌细胞通过预先存在的心肌细胞的增殖。这些数据已发表在几个高调的期刊;两个在循环(在这里和在这里),细胞研究,循环研究和自然医学。
限制了心力衰竭的效果
缺乏再生心脏意味着它取决于其他机制应对损害。纤维化是一个关键的一部分,这种反应,但过度纤维化也限制了心脏功能导致的慢性症状心脏衰竭。5
肝纤维化是由于细胞称为成纤维细胞。心中有两个显著的组的成纤维细胞,epicardium-derived成纤维细胞(EpiFb)和endocardium-derived成纤维细胞(EndoFb)。不同类型有不同的起源,像肝细胞,每组变得活跃在应对不同的触发器。
在我们最近的工作,发表在自然遗传学的成纤维细胞,我们研究了两组血压心脏衰竭引起的过载。我们的研究结果表明,EndoFb细胞纤维化负责心效率有限,和我们能够减少纤维化的程度通过移除EndoFb人口。EndoFb细胞导致的损失较小的心脏功能下降,这将意味着更少的严重症状。
我们也能够证明EndoFb细胞有高水平的蛋白质与Wnt信号通路,它有许多功能在整个身体包括驾驶有害心脏损伤后纤维化。我们继续显示删除Wnt信号的重要组成部分,一种叫做β-连环蛋白的蛋白质,从EndoFb细胞减少组织纤维化和改善心脏功能。遵循科学,我们可以寻找目标Wnt信号EndoFb心脏衰竭患者的细胞,这可能会导致新的治疗方法,帮助阻止或减缓心脏功能的恶化。
血统追踪对医学的未来
我们的工作是让我们更接近和再生受损组织再生的可能性来逆转疾病伤害,治愈的可能性。支持一个强大的与周教授和他的团队合作,我们调查的起源的关键组织细胞和探索再生机制在肝脏和心脏。在这个过程中,我们发现有更直接的应用。Wnt信号的识别司机的纤维化由EndoFbs小说提供了令人兴奋的发展途径心力衰竭治疗基于现有技术。
