神经肺部新科学

何谓异性脉搏纤维化

异性脉搏阻塞或短期IPC是一种慢性和通常是致命肺病,肺部染伤并逐步增加呼吸难度诊断后平均生存约三年,比某些癌症更糟。

目前有两种可延缓疾病增量的治疗方法,但没有什么能阻抗或逆肺疤,唯一可能的解析方法就是完全移植肺部

IPF发源精确机制不明确,病人变质速度各异,部分疾病快速发病,另一些则慢发病。然而,很难预测病人状况将如何发展,因为两类人之间似乎有有限的遗传差异。此外,有些病人似乎更容易加重病情,因此,如果肺功能快速下降一大部分,甚至一二次加重病情都可能是致命的。

发现我们令人兴奋的新科学 后异性肺纤维化

局部脉冲纤维化研究焦点

我们致力于深入IPG基础生物学关键地说,我们正在锁定机制,如炎性大型激活、纤维化驱动纤维卷积和无效重构受损肺膜通过解决底层病驱动因素而不是下游症状,我们的目标是预防疾病的累进,阻抗轨迹的纤维化并推广肺组织再生

目标分解路径

多机制已被科学家识别 引起纤维化, 但仍有更多的有待发现例例Wnt公元前wint)信号转换路径这条路径在激活像干状细胞修复受损apslia并激活释放collagen的Fiblast方面起着关键作用,作为组织损伤响应的一部分森林小组Wnt路径调控并可能成为新处理法的潜在目标^一号.抑制可以通过延缓或预防FIBLIE和其他FIBLE

推广组织再生

肺部上皮细胞可能受损,但仍无法从肺部清除细胞死亡 — — 一种被称为抗争状态。 单细胞继续生存后,向周围细胞释放信号分子,促发进一步的炎症、纤维化并进而增加细胞损伤,导致慢性病

森林小组肺组织样本中可检测标记物,这些样本与守默性相关联,清除这些白细胞显示在临床前模型中恢复肺健康².通过聚焦于不同疾病驱动器的药物发现研究,我们可以合理期望减少IPF病人的疾病负担

避免损害导致纤维化

可能导致肺纤维化的一个因素,根据对IPC人的遗传分析,就是结构不稳定性,即调聚物Telomeres封套染色体并保护脱氧核糖核酸不受破坏缺机类细胞无法修复损耗,这似乎与Fibrois最近的协同工作显示,肺纤维化与高温二类细胞的调聚器中断特别相关干状细胞专门修复气囊 空气中的气体流出血³.

利用技术进行森林小组研究

支持新研究评估药商 多细胞开发试管内人 Alveoli模型, 称组织类3D细胞文化帮助仿取肺部复杂细胞交互作用,并比简单模型提供多项优势,如单机化模型(单机型模型)和2D模型(缩放模型)。

通过将丰富的数据集与外部数据源合并,我们可以利用AI和机器学习开发生物医学知识图知识图由上下文科学事实组成网络,如基因、蛋白质、疾病和复合物,以及它们彼此关联的方式自2019年以来,我们一直与BeneentiAI合作,并在森林小组中确定了三大新目标,这些新目标被带入管道并成为潜在的毒品目标

此外,作为与西奈山Icahn医学院研究人员合作的一部分,我们使用生物信息分析单元格修改由IPC产生通过比较这些变化和各种复合物药特征,我们可以确定在IPF药物发现中探索的潜在新选项最近国家犹太卫生院和耶鲁大学支持的协作研究验证了结果⁴

期望未来森林小组护理

我们仍然致力于关注IPG科学,这是一个挑战性疾病,迄今鲜有创新改变对病人的护理开发下一代新药 帮助服务不足的人口 停止甚至可能逆向纤维化 并革命性预测

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