写的:
玛丽亚Belvisi
伦敦帝国理工学院国家心肺研究所(National Heart & Lung Institute, Imperial College London)的Peter Barnes FRS教授和呼吸和免疫学顾问首席科学家，生物制药研发高级副总裁，呼吸和免疫学研究和早期发展
尽管过去几年取得了显著进展，但在呼吸道疾病方面未得到满足的需求仍然巨大。在慢性阻塞性肺疾病(COPD)和特发性肺纤维化(IPF)等进展性疾病中尤其如此，在发达国家，COPD被列为第三大最常见的死亡原因。这些疾病涉及肺部的深刻结构变化，目前的治疗方法不能解决潜在的疾病机制。在阿斯欧洲杯微信买球利康，我们的目标是增加我们对这些驱动因素的理解，从而使疾病的改进治疗，甚至潜在的治愈成为可能。
COPD和IPF的一个关键特征是正常组织修复机制的丧失和局部干细胞功能的失败。因此，为了对患者产生真正的影响，需要开发增强肺修复以再生正常肺组织的方法。我们旅程的第一步是更好地理解这些复杂的机制，并定义特定的患者内型。
最近一个对COPD和IPF都具有重要意义的研究领域是细胞衰老和衰老，伦敦帝国理工学院的Peter Barnes教授是该领域的主要专家之一．为了确保阿斯利康利用欧洲杯微信买球最新的进展和科学，巴恩斯教授最近被任命为阿斯利康呼吸研究团队的首席顾问科学家，在这一领域提供建议。
玛丽亚:”彼得，你能解释一下为什么这一研究领域在慢性肺病中如此重要吗?”
彼得:“对于肺部疾病药物的发现来说，这是一个非常激动人心的时刻。我们已经看到了治疗严重哮喘新药的巨大变化。现在是时候探索开发更好的COPD和IPF治疗方法，解决潜在的进行性疾病机制，并可能最终逆转病理。关注再生和修复似乎是一个非常有前瞻性的策略，这也与许多其他慢性疾病相关。细胞衰老可能是慢性肺病的一个关键特征，因为它特别影响祖细胞/干细胞，从而阻止组织修复。”
玛丽亚:“你最近关于慢性阻塞性肺病细胞衰老的研究是如何进行的告知这一领域的药物研发过程?”
彼得:“越来越多的证据表明，慢性阻塞性肺病涉及肺部加速衰老，衰老细胞在肺部积聚，这可能与内源性抗衰老分子的丢失有关。氧化应激是与吸烟和环境污染有关的COPD的主要驱动机制。因此，我们正在评估氧化应激通路对细胞衰老和细胞衰老的影响，以确定针对这些患者是否可行的治疗方法。更多的证据表明，细胞衰老是一种疾病驱动因素，来自对老鼠的研究，表明删除衰老细胞可以通过预防与年龄有关的疾病来延长寿命。这可以通过所谓的溶感药物实现，这种药物通过诱导凋亡选择性地降低衰老细胞的活力，而不影响正常细胞。
最近的研究表明，衰老细胞会将衰老传递给其他细胞，而且这种效应会随着年龄的增长而增强。这可能意味着衰老细胞的消除可能会阻止这一进程。
所以，总的来说，我对你关于药物发现的影响的问题的回答是，目前的治疗可以减轻症状和恶化，但不能减轻潜在的疾病机制，所以我们需要寻找药物以安全有效的方式靶向这些机制。最有可能的是，这种影响在早期疾病中更大，这意味着早期诊断也起着重要作用。”
玛丽亚:“这对慢性肺病的抗炎疗法等其他治疗方法有什么影响?”
彼得:“衰老细胞释放许多炎症蛋白，导致低级别的抗类固醇炎症，其模式与我们在COPD中看到的完全相同，例如。以前开发慢性阻塞性肺病消炎疗法的方法令人失望，因为它们可能过于具体。针对衰老可能是更有效的方法。”
玛丽亚:“虽然你的工作主要是慢性阻塞性肺病，但这是否对其他慢性肺病和其他老龄化疾病有影响?”
彼得:“IPF的特点还包括细胞衰老和最近在小鼠身上进行的研究，这些研究显示了对实验性肺纤维化的疗效。衰老也是其他慢性疾病的一个特征，所以新药可能有广泛的适应症，也可能解决COPD中常见的合并症。”
玛丽亚:“我相信我们可以为慢性肺病患者取得重大进展。欧洲杯微信买球阿斯利康在这一领域有一个大胆的抱负，这只有通过在这些复杂疾病方面的多学科合作才能实现，我们很高兴与您合作，帮助解决一些挑战。”
参考文献
1.巴恩斯PJ。慢性阻塞性肺病的衰老及其合并症。为杂志2017;79: 517 - 539
2.Baker J, Vuppusetty C, Colley T, Papaioannou A, Fenwick P, Donnelly L, Ito K, Barnes PJ。氧化应激依赖的microRNA-34a通过PI3Kα激活降低了上皮细胞中sirtuin-1和sirtuin-6的表达。科学报告2016;6: 35871。
3.Baker J, Vuppusetty C, Colley T, Hassibi S, Fenwick PS, Donnelly Le, Ito K, Barnes PJ。MicroRNA-570是一种新的细胞衰老和炎症调节因子美国实验生物学学会联合会J2018.
