心脏衰竭（HF）是一种严重的疾病，其中心脏的能力，功能退化随着时间的推移。条件影响至少26万人在世界范围内，每年915000例新病例报告在美国。1在过去十年中，大多数的治疗方案已经解决了疾病的渐进性;但是，没有（除了心脏移植）已经证明，以解决疾病，即心肌细胞的损失的基本病理的潜力。在阿斯欧洲杯微信买球利康，我们正在努力深入挖掘和了解参与心脏再生的细胞，它可以照亮今后如何疗法有一天可能会帮助改善那些有HF心脏功能的光。我们赶上了清东王，讨论他的最新心血管再生的研究发表在循环，细胞研究和自然医学．
的竞争环境
作为首席科学家在生物科学HF部，我负责HF研究策略，以及发展我们的项目初期的管道在这个区域。我是一个心脏病专家通过培训，于1997年加盟阿斯利康我收到了我的博士在卡罗林斯卡学院后欧洲杯微信买球。
几年前，我所在的团队开始研究从人类成人和胚胎干细胞中提取的心脏祖细胞。这似乎是最合乎逻辑的地方开始我们的研究努力，以揭示新的信息再生细胞在心脏病学。
当时的科学文献表明的c-Kit阳性细胞和干细胞抗原-1（SCA-1）在心脏阳性细胞心脏干细胞，并认为在心肌发育和再生的内在作用。被示出这些细胞分化成心肌细胞培养时体外或心脏移植后，2，3这两者都不是内源性的c-Kit + - 或Sca-1 +细胞环境的真实表示。有些遗传谱系追踪体内研究还报告说的c-Kit + /的Sca-1 +细胞促进了成年小鼠心肌细胞的新形成。4,5然而，近年来这些细胞的心肌潜能成为争论的热点。
这个话题点燃了我和系里其他成员的火花，我们想要尝试并揭示心脏祖细胞难以捉摸的本质背后的真相，因为基于不准确的观点做出科学决定可能会对未来治疗学的发展产生严重的影响。
确定我们的下一步行动
我们希望更好地了解假定心脏祖细胞（特别是c-Kit的+和的Sca-1 +细胞在心脏），并分化为心肌细胞，以及这些细胞如何可能有助于心脏再生后心肌损伤。要做到这一点，我们进行了初步体外实验中，我们没有看到任何证据表明c-Kit的+和的Sca-1 +祖细胞成心肌细胞的分化，很显然，这些发现并没有给我们的细胞行为的全貌体内设置。为了证实这一点体内，我们把我们的密切合作者，周彬教授，谁是遗传谱系追踪技术的世界知名的专家之一。周教授，谁是总部设在中国的中科院上海，也有一个找到这些假定的心脏祖细胞的真正潜力的激情。他和他的团队能够创造合适的遗传工具来执行小鼠世系追踪研究，并曾帮助产生了新的见解生物学。
我们的数据显示cKit+和Sca-1+在生理条件下或心肌梗死后都没有促进新的心肌细胞的形成，这与以往研究的结论相矛盾。我们的数据表明，在心脏修复和再生过程中，新的心肌细胞更有可能通过增殖而不是通过内源性心脏祖细胞的分化而从原有的心肌细胞中产生。这让我们停下来思考——成人心脏中的祖细胞可能不会表现出心肌生成的潜能，这改变了我们对这些细胞类型如何工作以及这意味着什么的整个方式。具体来说，我们的数据已在三份知名期刊上发表循环，细胞研究和自然医学．
未来会怎样?
心脏组织的再生被认为是心血管内科的“圣杯”。这些是令人兴奋的时期。通过了解心脏重建的基本机制，我们将继续为解决HF和希望找出促进心肌功能和形成正确的目标。我们的数据可以帮助改变再生细胞类型的电流感觉在这个领域。使用这种洞察力，我们是在寻找，寻找到我们如何能够刺激成熟心肌成自我更新和评估细胞治疗与真正的再生细胞，例如多能干细胞衍生的心肌细胞，以探讨心脏再生疗法为那些谁是这个病情严重影响了真正的潜力。
参考
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4.Ellison GM, Vicinanza C, Smith AJ, Aquila I, Leone A, Waring CD, Henning BJ, Stirparo GG, Papait R, Scarfo M, Agosti V, Viglietto G, Condorelli G, Indolfi C, Ottolenghi S, Torella D and Nadal-Ginard B. Cell. 2013;
5.Uchida S, De Gaspari P, Kostin S, Jenniches K, Kilic A, Izumiya Y, Shiojima I, Grosse Kreymborg K, Renz H, Walsh K and Braun T. 2013; 1:397-410。
