写的:
高级副总裁、研究和早期发展,呼吸道和免疫学,阿斯利康欧洲杯微信买球
执行董事兼主管生物科学哮喘和皮肤免疫力,阿斯利康欧洲杯微信买球
白介素33 (IL-33)蛋白免疫反应和组织改造的关键调节器在慢性炎症性疾病,如慢性阻塞性肺疾病(COPD),哮喘和糖尿病肾病以及COVID-19等急性呼吸道感染。它有它的影响通过两个不同的信号机制,其中一个最近才被发现。
为了保护我们免受疾病,我们的免疫系统需要发现和应对各种信号和触发器。然而,尽管我们的免疫系统的急性反应的生存是至关重要的,极端的或持久的免疫激活可以成为有害的,会导致疾病进展在各种慢性疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘、过敏性皮肤炎和糖尿病肾病。这些疾病影响超过6亿人1,COPD是全世界第三大死因2。通过了解这些疾病背后的科学,我们探索新的方法来阻止他们的发展,最终达到缓解和治愈他们。
也被称为一个alarmin, IL-33最好称为蛋白作为细胞因子引发免疫系统的响应。在细胞核中发现既定的众多类型的细胞在整个身体包括肺和皮肤。当这些细胞受损或死亡通过坏死,IL-33释放和能够与细胞免疫系统交互。它在一系列细胞包括中性粒细胞,先天淋巴细胞,Th2细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞通过受体蛋白质称为ST2。IL-33绑定ST2触发反应导致炎症。
IL-33组织改造
IL-33的形式存在于细胞内,引起炎症被认为是减少IL-33。一旦释放细胞,IL-33迅速转化成一种氧化形式。氧化IL-33并不与ST2交互并不能引起炎症,所以IL-33限制的范围的转换效果。
氧化IL-33还有另一个角色,然而,最近被发现。氧化IL-33与一组不同的受体蛋白表面的上皮细胞3细胞形成的表面,如我们肺部的气道的衬里。在这个角色中,IL-33可以触发组织改造改变细胞组织,专门研究如何执行不同的角色。
氧化IL-33信号通过愤怒/表皮生长因子受体和ST2通路3、4
IL-33在慢性疾病的作用
我们的研究有助于表明IL-33几个主要疾病的一个关键的角色,它是一个有吸引力的目标为开发治疗。
慢性肺部疾病的特征包括改变细胞肺的航空公司,这包括增加细胞食用高脚杯,进而导致生产过剩的粘液。氧化IL-33粘液生产过剩的可能是一个司机,我们看到在慢性阻塞性肺病
氧化IL-33粘液生产过剩的可能是一个司机在慢性阻塞性肺病3
我们也致力于识别病人亚种群可能尤其对目标IL-33疗法,使精密medicine-led方式处理这些案件。发现一个合适的工作正在进行临床试验,可以可靠地识别这些患者,这样他们可以匹配精度药物,他们最有可能受益
复杂疾病的挑战
慢性疾病难以治疗和管理,因为他们是高度异构,不同患者之间以及在响应时间和广泛的外部因素。仍有大量我们不了解这些疾病,但遵循科学,我们正在学习更多关于发病机理和发现新目标来帮助管理并最终治愈这些疾病。
