AZD6703

临床前药理学和药代动力学

AZD6703通过IC抑制人类MAPK14₅₀17nM，并阻止人分离的滑膜细胞释放TNFα₅₀约110海里。AZD6703在p38的α和β形式中都是活性的，而在α和δ形式中是不活性的。>对其他激酶有100倍的选择性。AZD6703在类风湿性关节炎模型中具有活性。

AZD6703被t迅速吸收_马克斯在大鼠体内0.5 -2.0 HRS，清除率高，经尿、粪排出。

安全性和耐受性

AZD6703在健康志愿者的单次上升剂量研究中进行了评估，当剂量达到64mg时耐受性良好。实验室测量、生命体征、心电图及体格检查均无明显临床意义改变。在125mg剂量组，少数人报告头晕或头昏，在64mg剂量组有少量报告;因此，它被认为是剂量依赖性的。

广泛的临床前研究已经进行。

适用和排除

由于p38抑制剂的副作用，我们只考虑应用于急性适应症或短期给药策略。

额外的信息

关于这个化合物的出版物

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生物有机与药物化学通讯

Brown, D.S et al。发现了n-环丙基-4-甲基-3-[6-(4-甲基哌嗪-1-基)-4-氧喹唑啉-3(4H)基]苯甲酰胺(AZD6703)，一种临床治疗炎症性疾病的p38α MAP激酶抑制剂。2012年6月15日第22卷第12期3879-3883页"